Irvine (Labnews Media LLC) – Forschende der University of California in Irvine haben einen zentralen Mechanismus des Gedächtnisverlusts bei Alzheimer-Krankheit aufgeklärt. Erstmals konnte nachgewiesen werden, dass eine Dopamin-Störung im entorhinalen Kortex – einer Schaltstelle für die Gedächtnisbildung – direkt zur Beeinträchtigung des Lernens beiträgt.
In einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit sank der Dopaminspiegel im entorhinalen Kortex auf weniger als ein Fünftel des Normalwerts. Die betroffenen Neurone reagierten nicht mehr angemessen auf Reize, die normalerweise gespeichert werden. Durch optogenetische Erhöhung des Dopaminspiegels oder durch Gabe des Parkinson-Medikaments Levodopa konnte die neuronale Aktivität normalisiert und die Gedächtnisleistung wiederhergestellt werden.
Die Studie zeigt, dass der entorhinale Kortex nicht nur als Eingangstor zum Hippocampus fungiert, sondern dass Dopamin dort für die assoziative Gedächtnisbildung unverzichtbar ist. Bisherige Therapieansätze konzentrierten sich vor allem auf die Entfernung toxischer Proteine wie Amyloid-Beta und Tau. Die neuen Erkenntnisse eröffnen die Möglichkeit, mit bereits zugelassenen Dopamin-Wirkstoffen frühzeitig gegen den kognitiven Abbau vorzugehen.
Die Arbeit liefert damit einen neuen Ansatzpunkt für die Entwicklung von Therapien, die gezielt die gestörte Dopamin-Signalübertragung im Gedächtniszentrum korrigieren könnten.
Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience veröffentlicht.
