Die Studie identifizierte RFC4 als potenzielles Schlüsselgen in der NPC-Tumorbildung durch bioinformatische Analysen, einschließlich einer gewichteten Gen-Koexpressionsnetzwerkanalyse (WGCNA). Die Expression von RFC4 war in NPC-Tumorgeweben höher als in normalem Gewebe, wie durch immunhistochemische (IHC) Tests bestätigt wurde. Der Knockdown von RFC4 in NPC-Zellen führte zur Hemmung der Zellproliferation und Klonbildung in vitro und induzierte einen Zellzyklusarrest in der G2/M-Phase.
Die Studie ergab auch, dass RFC4 die Expression des Homöobox-Transkriptionsfaktors HOXA10 reguliert, der an der Zelldifferenzierung und -morphogenese beteiligt ist und mit verschiedenen Krebsarten in Verbindung gebracht wurde.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass RFC4 bei NPC eine onkogene Rolle spielen könnte und dass sein Mechanismus der Förderung der Zellproliferation sich von anderen Krebsarten unterscheiden könnte. Die Studie zeigt auch, dass HOXA10 ein potenzielles nachgelagertes Ziel von RFC4 ist und dass die Überexpression von HOXA10 die hemmenden Auswirkungen der RFC4-Stilllegung auf die NPC-Zellproliferation teilweise umkehren kann. Dies impliziert, dass RFC4 die NPC-Zellproliferation durch Hochregulierung von HOXA10 fördern könnte.
https://journal.hep.com.cn/fmd/EN/10.1007/s11684-022-0938-x
