Forscher der Johns Hopkins Medicine sagen, sie hätten in Studien mit genetisch veränderten Mäusen ein potenziell neues biologisches Ziel im Zusammenhang mit Aplp1 entdeckt, einem Zelloberflächenprotein, das die Ausbreitung des für die Parkinson-Krankheit verantwortlichen Alpha-Synucleins vorantreibt. Die am 31. Mai in Nature Communications veröffentlichten Ergebnisse zeigen, wie Aplp1 mit Lag3, einem anderen Zelloberflächenrezeptor, in einem wichtigen Teil eines Prozesses verknüpft ist, der dazu beiträgt, schädliche Alpha-Synuclein-Proteine in die Gehirnzellen zu transportieren. Diese Proteinansammlungen sind Kennzeichen der Parkinson-Krankheit. Besonders bemerkenswert sei, so die Forscher, dass Lag3 bereits das Ziel eines von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zugelassenen Kombinationskrebsmedikaments sei, das dem menschlichen Immunsystem mithilfe von Antikörpern „beibringt“, wonach es suchen und was es zerstören soll. Original Paper