Peking (Labnews Media LLC) – Fucosyliertes Immunglobulin G (IgG) trägt maßgeblich zur Funktionsstörung des Fettgewebes im Alter bei. Eine Studie der North China University of Science and Technology und der Capital Medical University hat diesen Mechanismus erstmals detailliert aufgeklärt und eröffnet damit neue Ansatzpunkte für die Behandlung altersbedingter Stoffwechselerkrankungen.
Die Forschenden führten transkriptomische und glykoproteomische Analysen am epididymalen weißen Fettgewebe (eWAT) junger und alter Mäuse durch. Im gealterten Gewebe zeigte sich eine deutliche Herunterregulierung adipogener Gene, während Entzündungs- und fibrotische Marker stark zunahmen. Gleichzeitig waren die IgG-Glykosylierungswerte signifikant erhöht – insbesondere die N-Fucosylierung bei den Subtypen IgG1, IgG2a und IgG3. Nur IgG2a wies zusätzlich eine erhöhte O-Fucosylierung auf.
In vivo-Experimente bestätigten die kausale Rolle: Eine durch B-Zell-Depletion induzierte Reduktion von IgG steigerte die Expression adipogener Gene und unterdrückte fibrotische Marker bei alten Mäusen. Die anschließende Zufuhr von fucosyliertem IgG verstärkte Entzündung und Fibrose deutlich stärker als nicht-fucosyliertes IgG und hemmte die Adipogenese nachhaltig.
Die Ergebnisse legen nahe, dass die Modulation der IgG-Fucosylierung eine vielversprechende Strategie darstellen könnte, um altersbedingte Stoffwechselstörungen, chronische Entzündungen und Fibrose im Fettgewebe zu lindern.
Die Studie mit dem Titel „Fucosyliertes IgG trägt zur Funktionsstörung des Fettgewebes im Alter bei“ wurde von Jingyu Wang, Wei Su, Haotian Wang, Licui Liu, Jinlong Li und Youxin Wang verfasst und ist als Open-Access-Artikel in der Fachzeitschrift Engineering erschienen (DOI: 10.1016/j.eng.2025.10.008).
