Galway (Labnews Media LLC) – Ein neuer Therapieansatz bei Alzheimer zielt nicht auf die überaktiven, sondern auf die hemmenden Nervenzellen im Gehirn ab. Forschende der University of Galway haben gezeigt, dass die Blockade bestimmter GABA-Rezeptoren (?5-inverse Agonisten) amyloidbedingte Störungen der Hirnaktivität rückgängig machen und die kognitive Leistung verbessern kann.
Bei Alzheimer führt das Protein Amyloid-beta zu einer Übererregung der Nervenzellen, die schließlich absterben. Die hemmenden Nervenzellen (inhibitorische Neurone) kompensieren diese Überaktivität übermäßig, was die ohnehin gestörte Balance im Gehirn weiter verschlechtert. Bisherige Therapien richten sich vor allem auf die stimulierenden Nervenzellen und bringen nur geringe symptomatische Linderung, ohne die Krankheitsursachen zu beheben.
Die Studie zeigt erstmals, dass eine gezielte Blockade des ?5-Untereinheit-haltigen GABA-A-Rezeptors die durch Amyloid-beta verursachte erhöhte tonische Hemmung aufhebt, die Langzeitpotenzierung (LTP) im Hippocampus wiederherstellt und kognitive Defizite verringert. Damit könnte ein neuer Weg für krankheitsmodifizierende Therapien eröffnet werden.
Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Neuropharmacology veröffentlicht. Die Studie wurde unter anderem durch das Hardiman Research Scholarship der University of Galway sowie verschiedene neuseeländische Förderorganisationen finanziert.
